国际眼科纵览 ›› 2025, Vol. 49 ›› Issue (6): 422-431.doi: 10. 3760/cma.j.cn115500-20250822-25602
谢骏青1 李谦1,2 张敬学1
Xie Junqing1, Li Qian1,2, Zhang Jingxue1
摘要: 青光眼是一组以视网膜神经节细胞进行性丢失和视神经损伤为病理特征的神经退行性疾病,其确切发病机制尚未完全阐明。近年研究显示,患者视网膜及视乳头部位星形胶质细胞与小胶质细胞显著活化,表现为细胞形态改变、迁移增生及损害亚型分子标志物的表达上调,同时患者血清中炎性因子水平显著升高,表明胶质活化及神经炎性反应在青光眼的病理生理过程中扮演重要角色。而调控星形胶质细胞或者小胶质细胞的健康稳态、抑制其产生的神经炎性反应,对视神经损害具有较好的保护作用。因此,深入探讨胶质细胞介导的神经炎性反应机制及其有潜能的调控策略,有望为青光眼视神经保护提供新的治疗靶点和干预方案。